2024年6月5日中午，生命科学与医学部第二十五期“青年学者讲坛”于博望报告厅举行。本期讲坛邀请廖莎老师作为主讲嘉宾进行学术分享，四十多位师生参加。报告由付爱根教授主持。

廖莎老师首先向大家介绍了缺血性脑卒中的现状，其具有高发病率、高致死率、高致残率、低治愈率的特点，而我国又是缺血性卒中的发病重灾区。迄今为止，急性缺血性卒中的治疗手段十分有限，无论是采用FDA唯一批准的溶栓药物tPA或是手术取栓，因其狭窄的治疗时间窗及出血风险，仅有少数患者受益；更为重要的是，上述治疗手段都难以避免后续的继发性神经损伤，即中枢及外周免疫细胞过度激活造成的免疫炎性损伤，这是导致缺血型卒中预后差的重要原因。相对于缺血性卒中西医治疗的困境，一些芳香开窍、活血化瘀的中药经典名方独具优势，但因其功效成分及作用机制不明晰，导致临床应用受限。因此，廖莎老师及所在团队从免疫炎症角度入手，试图探究抗脑缺血经典复方的物质基础及作用机制，并以此为源泉研发安全有效的抗脑缺血损伤药物。

针对脑缺血的众多病理环节，廖老师向大家简要介绍了其前期在血小板受体色谱模型构建及抗血栓活性成分筛选、促血管新生活性成分筛选及作用机制研究等方面的工作，接着重点介绍了在中药及活性成分调控神经免疫抗脑缺血损伤方面的研究成果。她指出，调控固有免疫中小胶质细胞的表型以及外周T淋巴细胞的活化浸润，是减轻脑缺血损伤的重要策略，由此开展了以下两方面研究：一是源于经典方剂复方丹参方的丹参素冰片酯DBZ抗脑缺血损伤的机制研究，发现DBZ主要通过调控小胶质细胞介导的神经炎症发挥脑保护作用，并证实该作用依赖于其抑制Akt/GSK3β途径介导的Fyn激酶活化入核，最终抑制了由Fyn介导的Nrf2出核及泛素化降解，该研究为具有自主知识产权1类候选新药DBZ的转化与应用奠定了基础。

二是关于经典名方精简方醒脑静制剂调控免疫炎症减轻脑缺血损伤的功效成分及作用机制研究，首先分析鉴定了醒脑静制剂成分及入脑成分，评价筛选出了具有直接神经保护作用及通过抑制免疫炎症发挥间接神经保护作用的成分，并揭示了醒脑静不同活性成分通过分别调控小胶质细胞、效应性T细胞（Teff）及调节性T细胞（Treg）的表型、分化及趋化从而减轻脑缺血损伤的分子机制。最后，廖莎老师向大家分享了醒脑静调控神经免疫抗脑缺血损伤作用靶点研究方面的探索，初步证实调控免疫代谢可能是其减轻脑缺血损伤的关键机制。

通过廖老师生动、详尽的讲述，在场师生了解到中药及活性成分抗脑缺血损伤的神经免疫调控机制，并与廖老师进行了热烈的交流与讨论，廖老师逐一为大家进行答疑解惑，本次“青年学者讲坛”圆满结束。